Proč se každý rok vyskytují jiné kmeny virů chřipky

Vzhledem k tomu, že viry chřipky jsou velmi proměnlivé a každoročně podstupují díky okolním podmínkám větším či menším změnám, je nutné připravovat každý rok chřipkové vakcíny s novými virovými kmeny, které se odhadují na základě celosvětového sledování vývoje virů chřipky.

Mechanismus ochrany

Chřipka není invazivní infekce, neboť virus zůstává lokalizován v dýchacím traktu. Imunita po chřipkovém onemocnění nebo subklinických nemanifestních infekcích je vyvolána lokálními protilátkami v nasofaryngu typu sekretorických IgA. Parenterální imunizace inaktivovanou vakcínou vytváří v krvi významnou hladinu anti-HA (hemaglutinin) a anti-NA (neuraminidáza) protilátek typu IgG. Ochrana vakcínou je zajištěna dostatečným množstvím těchto protilátek nacházejících se na povrchu buněk dýchacího traktu. IgG protilátky jsou z větší části (40%) obsaženy v krvi, ve střevních tekutinách a jen v malém množství v sekretech (mléko nebo kolostrum, sliny, nosní hleny atd.), kam se dostávají z krevních cév spolu s dalšími plazmatickými proteiny. Anti- HA (hemaglutinin) protilátky neutralizující virus jsou nejdůležitější pro vyvolání ochrany před adsorbcí viru na receptorová místa cílových buněk, čímž zabraňují infekci. Anti-NA (neuraminidáza) protilátky, které neneutralizují virus, brání uvolňování viru z infikovaných buněk, a tím zmírňují onemocnění.

Délka doby ochrany

Délka doby postzvakcinační ochrany je krátkodobá. Zhruba jeden rok. Imunita se běžně stabilizuje během 10-15 dní po očkování. Stupeň účinnosti je v průměru 75% v prvním roce po podání dávky. Během následujícího roku se ochrana snižuje a po 2 letech nemá velký význam. Revakcinace nebo přeočkování je proto prováděna každý rok.

Variabilita antigenů

Částice chřipkových virů obsahují dva obalové antigeny, tj. hemaglutinin (H) a neuraminidázu (N), které se mohou měnit nezávisle na sobě. Hlavní a náhlé změny ve struktuře těchto antigenů (ťantigenní shiftť, neboli antigenní zlom) byly pozorovány u chřipkových virů typu A během roku 1947, kdy subtyp H1N1 nahradil klasický subtyp a opětovně v letech 1957-58, kdy se objevil subtyp H2N2, který byl v roce 1968 nahrazen novým subtypem H3N2. Navíc některé další menší změny v sekvenci aminokyselin antigenu (ťantigenní driftť, neboli antigenní posun) se mohou objevit každý rok u téhož subtypu. Antigenní shift je pravděpodobný výsledek in vivo genetické rekombinace virů lidského typu A s viry zvířecího typu A, neboť chřipka typu A je známá u prasat, koní, kuřat a kachen. Původ antigenního driftu může být naopak způsoben selekcí ve prospěch kmenů, které jsou obtížně neutralizovatelné protilátkami přítomnými v imunizované populaci. Situace u viru typu B je zcela odlišná. Není znám žádný přirozený zvířecí hostitel, a to je pravděpodobně důvod, proč u chřipkových virů typu B nebyl nikdy pozorován antigenní shift. Po celá léta tyto viry prodělávaly jen malé změny na rozdíl od antigenních driftů chřipkových virů typu A. Antigenní variace jsou klíčem ke složení a účinnosti chřipkové vakcíny. Když dojde k antigennímu shiftu, staré vakcíny jsou neúčinné proti novým subtypům chřipkových virů vytvořeným např. v roce 1947, 1957 a 1968. Antigenní drifty také snižují účinnost vakcíny, ačkoli v menší míře než antigenní shifty.